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发布日期:2021年06月18日 浏览量:

文献基本信息

题目: SARS-CoV-2 ORF9b inhibits RIG-I-MAVS antiviral signaling by interrupting K63-linked ubiquitination of NEMO

期刊: Cell Reports

影响因子: 8.109

客户单位: 浙江工业大学、复旦大学、中科院武汉病毒所

文章作者: 论文通讯作者为浙江工业大学特聘教授漆楠(Lead Contact)和团队负责人叶邦策教授,以及中科院武汉病毒所张磊砢研究员;第一作者为浙江工业大学硕博连读生吴静、复旦大学石玉衡博士和中科院武汉病毒所潘晓彦副研究员

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新冠病毒 (SARS-CoV-2 ,又称 2019-nCoV) ,是新冠肺炎 COVID-19 的病原体,在全球范围内引发了重大疫情,严重威胁人类健康和公共卫生。截至日前,全球新冠肺炎确诊病例超过 1122 万,死亡人数高达 249万。新冠肺炎传播广、防控难,原因之一是新冠病毒在感染早期(early phase) 抑制人体的抗病毒免疫应答,避免发热、咳嗽等炎症信号的出现,导致无症状感染者能够隐性传播病毒。针对新冠病毒免疫抑制这一现象,浙江工业大学与中科院武汉病毒所的研究人员合作揭示了背后的分子机理,如模型图所示,在感染新冠病毒后,宿主细胞通过 RIG-I 侦测病毒 RNA,并启动RIG-I-MAVS 信号转导进行抗病毒免疫应答。然而,新冠病毒并不会坐以待毙,它在感染 24 小时内大量积累早期蛋白 ORF9b ,利用 ORF9b 作为武器,破坏宿主的抗病毒免疫防御体系,阻碍 I型干扰素和促炎症因子的产生,达到免疫抑制的目的。这一研究从“宿主— 病毒 相互作用的角度解析了新冠病毒免疫抑制的分子机制,解释了无症状感染者产生的原因,并为新冠肺炎早期治疗提供了潜在的药物靶点,对于深入了解宿主免疫与新冠病毒的军备竞赛具有重要意义。本研究得到了科技部国家重点研发计划、国家自然科学基金面上项目、浙江省省属高校基本科研业务费项目以及浙江工业大学、长三角绿色制药协同创新中心抗击新冠肺炎应急科研专项等的支持。







原始文献:

1-s2.0-S2211124721000747-main1.pdf